GENERALITES
Le terme « ostéochondrite », ou « ostéochondrose », définit un grand nombre de conditions caractérisées par des modifications de l’ossification enchondrale des épiphyses et des apophyses au cours de la croissance. Aucune cause n’est reconnue et il s’agit bien d’une affection idiopathique, même si des théories étiopathogéniques peuvent être avancées :
La proposition la plus consensuelle débouche bien sûr sur une étiologie multifactorielle.
Ainsi, ces troubles de l’ossification enchondrale retentissent sur l’ostéogenèse et sur la chondrogenèse d’une région initialement normalement développée, dans la majorité des cas peu après l’apparition de l’ossification du noyau concerné. Cependant, d’autres atteintes surviennent dans le cadre d’affections métaboliques (maladie de Gaucher par exemple), endocriniennes (hypothyroïdie..) ou d’ostéochondrodysplasie de gravité plus ou moins importante.
Les localisations sont extrêmement variées et ont toujours fait l’objet de descriptions particulières, le plus souvent dés la première moitié du XX siècle, transformant ces syndromes en affections éponymiques. Cependant, il est possible de classer ces affections d’une part en ostéochondrites articulaires qui sont elles-mêmes de deux natures différentes (l’anatomopathologie et l’évolution permettant de les différencier) et d’autre part, en ostéochondrites extra articulaires.
- Les ostéochondrites articulaires :
o Epiphysaires,
o Disséquantes ;
- Les ostéochondrites extra articulaires :
o Apophysaires ;
è Les ostéochondrites épiphysaires :
La nécrose osseuse épiphysaire primitive serait responsable des modifications articulaires secondaires. Pratiquement toutes les épiphyses des os longs et tous les courts (carpe et tarse) peuvent subir ce processus dont l’évolution est toujours la même :
o survenue d’une nécrose osseuse,
o puis, d’une fragmentation qui traduit la revascularisation,
o et enfin d’une reconstruction qui se fait,
§ soit vers la guérison,
§ soit vers l’apparition de séquelles sous forme de déformation définitive articulaire.
è Les ostéochondrites disséquantes :
Dans ce second cas, l’atteinte primitive serait limitée l’os sous-chondral et au cartilage articulaire épiphysaire. Elles sont caractérisées par la séparation progressive d’une zone constituée de cartilage articulaire et de son os sous-chondral sous-jascent du tissu ostéocartilagineux avoisinant. Son risque tient à la constitution d’un séquestre ostéocartilagineux qui peut se libérer dans l’articulation réalisant une « souris » intra-articulaire et laissant un defect sur la surface articulaire. Un certains nombre surviennent chez les sujets adultes et ont alors un fort potentiel arthrogène.
è Les ostéochondrites apophysaires :
Ces formes extra articulaires touchent les apophyses qui sont, par nature, les sites d’implantation des tendons, des ligaments… Les tractions répétées agiraient par phénomène de microtraumatisme et perturberaient l’ossification enchondrale physiologique. Alors, ces micro fractures peuvent évoluer vers des calcifications tendineuses ou ligamentaires, vers des irrégularités ou des fragmentations des noyaux apophysaires… Il convient toutefois de remarquer que les variations d’ossification d’un grand nombre d’apophyses sont extrêmement nombreuses et peuvent faire suspecter, radiologiquement une ostéochondrite. Un tel diagnostic ne saurait être retenu qu’en présence de signes cliniques chez un sujet en croissance et après avoir éliminé d’autres causes à cette symptomatologie.
è Les avulsions et arrachements apophysaires :
Dans d’autres cas, le traumatisme est tel qu’il entraîne un arrachement ou une avulsion de apophyse concernée. Le mécanisme le plus fréquent est la contraction musculaire violente contrariée. Ces arrachements surviennent toujours dans la tranche d’âge qui succède à l’apparition de l’ossification du noyau apophysaire et avant la soudure de la plaque de croissance. (Maladie d’Osgood-Schlatter)
è Quant aux ostéochondrites, dites plaques de croissance :
Elles se traduisent par un arrêt ou par un ralentissement de la croissance, et plusierus localisations sont reconnues dont :
o la maladie de Scheuermann, ou ostéochondrite vertébrale,
o la maladie de Blount ou tibia vara, au tibia proximal et interne.
Les ostéochondrites dites ostéodystrophies de croissance représentent un motif extrêmement fréquent de consultation chez l’adolescent. Leur diagnostic facile repose essentiellement sur l’interrogatoire et l’examen clinique. Les examens complémentaires ont pour rôle majeur la confirmation de ce diagnostic en éliminant tout autre pathologie bien plus grave, en particulier tumorale. Leur évolution est volontiers spontanément favorable, mais les douleurs persistent plusieurs mois, voire plusieurs années péjorant ainsi une activité physique souhaitée par ces jeunes gens.
Il existe un facteur favorisant pour les ostéochondroses siègeant au niveau du pied (maladie de Sever), et notamment du 1er rayon (maladie de Khöler Mouchet, maladie de Renander). Il s’agit du syndrome de déficience fonctionnelle du premier rayon associé à une hypo extensibilité du triceps sural. Ce diagnostic clinique repose sur une mobilisation passive du genou, tendu et fléchi.
L’objectif de cette étude est d’étudier l’efficacité d’un traitement orthétique sur la maladie de Renander, sans oublier qu’il n’existe pas un traitement mais des traitements.
LA PRESENTATION DES OS SESAMOIDES DE L’HALLUX ET DE L’ARTICULATION METATARSO PHALANGIENNE
C’est en 180 avant J.C. que Galien nomma ces deux petits os : les sésamoïdes la première articulation métatarso phalangienne.
< sesamum indicum « faisant ainsi référence à leur forme en grain de sésame. Une autre référence historique fut trouvée dans l’Ancien Testament ou on donnait à ces os un pouvoir divin en les considérant « comme une semence indestructible à partir de laquelle le corps ressusciterait le jour du jugement…>
1- Introduction
La région sésamoïdienne est le siège d’agressions multiples essentiellement mécaniques.
Les sésamoïdes métatarsiens sont des os surmenés. Sur le plan biomécanique, ils jouent un rôle statique et dynamique, permettant les mouvements de flexion et d’extension de l’hallux, l’appui du premier rayon lors de la phase dite de propulsion.
Les sésamoïdes présentent une pathologie propre qui retentit surtout sur le premier rayon du pied :
Cette région sésamoïdienne est souvent oubliée car elle est mal explorée, tant d’un point de vue clinique que radiologique.
2- Embryologie
Pour certains auteurs, les os sésamoïdes de l’hallux sont situés sous la tête du premier métatarsien. Ils sont au nombre de deux et apparaissent entre la 8 et la 12 semaine chez l’embryon humain, avant même l’ébauche de l’articulation métatarso phalangienne de l’hallux à laquelle ils sont rattachés.
Ils ont, à ce moment là, l’aspect de noyaux conjonctifs indifférenciés, issus du périoste du métatarsien et de la phalange.
De la 10 à la 12 semaine, ils vont se transformer en un tissu pré cartilagineux. Puis, au 3° mois, ils vont intégrer une partie de la capsule articulaire en s’incluant dans les fibres tendineuses.
Dès le 5 mois in utéro, ils sont proches de leur aspect adulte, avec des surfaces articulaires bien individualisées.
Leur ossification peut débuter à l’âge de 5 ans, mais radiologiquement ils ne sont visibles qu’à partir de 9 ans chez la fille et 11 ans chez le garçon. Ils peuvent être bi- ou tri-partites, s’associant en plusieurs fragments articulaires entre eux.
Ils sont au nombre de 2, formant de vraies pièces osseuses d’un tissu osseux spongieux, dense, à corticale compacte très dure et résistante.
Pour d’autres auteurs, dès la septième semaine du développement embryonnaire, apparaît un tissu indifférencié sous la première tête métatarsienne. A partir de la douzième semaine de vie fœtale les formations cartilagineuses et la plaque plantaire apparaissent. Le développement se poursuit jusqu’au cinquième mois de vie utérine. L’ossification des sésamoïdes débute à l’âge de 5 ans, et elle n’est visible radiologiquement qu’à partir de 8-9 ans pour les filles, et 10-11 ans pour les garçons. Le sésamoïde médial peut avoir plusieurs noyaux d’ossification. En cas de fusion incomplète on aura un sésamoïde médial bipartite (10% des cas).
Dans la tradition, leur importance tient au fait qu’ils étaient au siège de l’âme.
3- Rappels anatomiques
a. Ostéologie
è La tête de M1
La tête de M1 est cubique présentant deux surfaces articulaires :
- une surface articulaire dorsale arrondie convexe pour la base de P1,
- une surface articulaire plantaire présentant deux gouttières longitudinales séparées par une crête mousse antéro postérieure.
Il existe deux tubercules latéraux où s'insère le point de départ des ligaments latéraux.
è Les os sésamoïdes
L’os sésamoïde latéral mesure environ 10 mm sur 8. L’os sésamoïde médial, le plus volumineux, mesure 15 mm sur 11.
Les os sésamoïdes sont d’aspect ovoïde, en forme de haricot à grand axe longitudinal.
Ils sont emprisonnés dans l’épaisseur du ligament glénoïdien (ou plaque plantaire, ou fibro cartilage glénoïdien), à la face inférieure de l’articulation métatarsophalangienne, et sont recouverts par un cartilage à leur face supérieure.
Cette face s’adapte à chacune des deux gouttières longitudinales situées à la face inférieure de la première tête métatarsienne, la gouttière médiale étant plus profonde et plus large que la gouttière latérale.
Une crête osseuse médiane sépare ces deux gouttières et permet de maintenir en place les os sésamoïdes lors de leur course antéro postérieure, pendant la flexion-extension de l’articulation métatarso phalagienne.
Le ligament glénoïdien s’insère sur les bords latéraux de la cavité glénoïde de la phalange proximale, par deux forts trousseaux fibreux. Les ligaments latéraux de l’articulation métatarso phalangienne s’étendent des faces latérales de la tête matatarsienne aux tubercules latéraux de la phalange proximale de l’hallux.
Les faisceaux glénoïdiens des ligaments sous croisent la tête métatarsienne et s’unissent aux fibres homologues du ligament collatéral opposé.
Il existe également des ligaments métatarsosésamoïdiens qui se fixent sur les os sésamoïdes. Ces derniers reçoivent l’insertion des fibres terminales des tendons de certains muscles plantaires :
Ces deux os sésamoïdes sont séparés par une gouttière dans laquelle glisse le tendon du muscle fléchisseur de l’hallux. Ils sont fermement unis à la phalange basale de l’orteil et en sont solidaires dans ses déplacements : l’ensemble forme le complexe sésamoïdophalangien.
b. Arthrologie
è Surfaces articulaires
La face inférieure de M1 présente deux gouttières à fond lisse dans le sens de l’axe de l’os qui sont séparées par une crête mousse plus ou moins saillante, arrondies dans le sens antéro postérieur et se trouvant à l'union des deux tiers internes et du tiers externe de l'os. La face supérieure des sésamoïdes est cartilagineuse, concave longitudinalement et convexe transversalement. La base de P1 présente des surfaces glénoïdes s'articulant avec la partie supérieure de la tête de M1.
è Moyens d’unions
o La capsule articulaire est peu épaisse et lâche à sa partie supérieure, correspondant à un manchon fibreux s'insérant sur le col de M1 et à la base de P1. Sa partie inférieure est confondue avec le fibro-cartilage glénoïdien nous permettant de parler d'un appareil capsulo-glénoido-sésamoidien.
o Le fibro cartilage glénoïdien correspond à un complexe fibro-cartilagineux s'insérant sous les bords latéraux de la cavité glénoïde de P1, répondant en avant au bord plantaire de la glène mais restant séparé par un sillon dans lequel la synoviale envoie un repli Les os sésamoïdes sont inclus dans ce complexe. Pour certains Anatomistes le fibro-cartilage glénoïdien n'est autre qu'un épaississement plantaire de la capsule.
o Le ligament inter sésamoïdien est un ligament à fibres transversales qui est difficilement dissociable du fibro-cartilage glénoïdien s'insérant sur les bords latéraux des sésamoïdes créant un moyen d'union entre eux ;
c. Myologie
Les muscles intrinsèques plantaires médiaux présentent deux plans: un plan superficiel avec l'abducteur de l'hallux et un plan profond avec le court fléchisseur de l'hallux et l'adducteur de l'hallux.
è Plan superficiel
Muscle abducteur de l’hallux
Origine: le calcanéus, I'aponévrose plantaire et le septum inter-musculaire medial. Terminaisons:
Il est abducteur et fléchisseur de l'hallux.
è Plan profond
Muscle court fléchisseur de l’hallux
Origine: cunéiforme, cuboïde et ligament plantaire long.
Terminaison par deux tendons :
Il joue le rôle de fléchisseur de l'hallux.
Muscle adducteur de l’hallux
Il s'agit d'un muscle présentant deux chefs, et ayant pour origine :
Terminaisons : sésamoïde latéral et bord latéral de la base de P1 de l’hallux.
Il est abducteur et fléchisseur de l’hallux.
d. Vascularisation
Le sésamoïde médial est vascularisé par l'artère sésamoïdienne médiale venant de l'artère plantaire médiale. Le sésamoïde latéral est vascularisé par l'artère sésamoïdienne latérale qui est une branche de l'artère plantaire métatarsienne.
L'articulation métatarso sésamoïdo phalangienne a un triple rôle:
è rôle propulsif,
è rôle amortisseur,
è et un rôle de « recentrage » de la tête du premier métatarsien (M1) et du tendon du long fléchisseur de l’hallux.
L'articulation métatarso sésamoïdienne est une ginglyme avec un axe de travail unique en flexion dorsale de l'hallux Les contraintes s'exercent en compression et le rôle d'amortisseur de cette articulation peut s'expliquer par un tissu conjonctif sous sésamoïdien très adhérent à la peau permettant de résister aux contraintes en cisaillement.
BIOMECANIQUE DE L’ARTICULATION METATARSO PHALANGIENNE DE L’HALLUX
Ilots osseux noyés dans le berceau tendino capsulo ligamentaire plantaire de la première articulation métatarso phalangienne, on en parle volontiers comme d'un système ou d'un appareil jouant le rôle d'un axe de cohésion, coordination et transmission dont la fonction peut être divisée en 4 étapes :
L'anatomie décrit bien l'asymétrie du système qui est à la fois :
L’articulation métatarso phalangienne unit la tête du métatarsien à la base de la première phalange des orteils.
Cette articulation synoviale (diarthrose) est de type sphéroïde (énarthrose) dont les mouvements sont limités par les ligaments latéraux.
La position de référence est représentée par l’axe M1/P1 avec P1 dans le prolongement du métatarsien.
La flexion dorsale ou extension est le mouvement qui fait passer la phalange au dessus du plan horizontal passant par l’axe transversal (passant par le métatarsien).
Son amplitude est de quatre vingt dix degrés. Trente à quarante degrés sont nécessaire pour passer le pas en dynamique.
La flexion plantaire ou flexion est le mouvement qui fait passer la phalange en dessous du plan horizontal passant par l’axe transversal (passant par le métatarsien).
Son amplitude est de quarante cinq degrés.
Les mouvements d’abduction et d’adduction ainsi que les mouvements de rotation interne et externe existent en passif (ils sont inférieurs à quinze degrés).
L’hallux et son puissant système fléchisseur assurent la propulsion lors de la dynamique du pas.
Une étude de radiographies dynamiques montre que le sésamoïde latéral a tendance à pivoter sous sa surface articulaire en suivant les mouvements d'inclinaison de la phalange alors que le médial a tendance à glisser sous la tête.
En flexion extension le sésamoïde médial se déplace plus que le latéral.
Les sésamoïdes ont donc un rôle fondamental à la fois statique et dynamique outre leur participation à la biomécanique complexe de la première articulation métatarso sésamoïdienne phalangienne. Ils protègent et axent le tendon du long fléchisseur de l’hallux. Ils sont indispensables à une locomotion bipède parfaite. De par leurs connections musculo tendino ligamentaires, ils participent à la biomécanique globale du pied.
Chargé de mythes leur symbolisme ne saurait faire négliger la dimension psychique de leur fonction, leur exérèse demande réflexion...
IMAGERIE DE LA PATHOLOGIE SESAMOIDIENNE
Les techniques d’exploration radiologique du pied, tant analytiques que fonctionnelles, sont nombreuses, et il ne peut être question ici d’en dresser la liste complète. En revanche, il est utile de souligner l’intérêt de certaines incidences qui permettent d’établir avec précisions les troubles des os sésamoïdes.
è L’examen radiologique de la statique du pied doit être naturellement comparatif et comporter au moins les clichés suivants :
o un cliché de face des deux pieds,
o un cliché de profil interne ou médial,
o une incidence de Walter Müler, (décubitus ventral, orteils en hyper extension reposant sur le fil horizontal, donnant une image des sésamoïdes),
o une incidence de Güntz.
è Le scanner prend toute sa valeur en cas d’image douteuse au niveau des sésamoïdes.
è La scintigraphie osseuse permet de faire le diagnostic, en particulier dans les fractures de fatigue.
ETIOPATHOGENIE DES OSTEOCHONDROSES
Si la majorité des auteurs ne reconnaissent pas de réaction inflammatoire au niveau de ces structures du fait d'une absence de fièvre ou de signe biologique inflammatoire et proposent pour cette raison de bannir le terme d'ostéochondrite, il faut noter qu'il existe parfois, outre la tuméfaction et la douleur, une rougeur locale accompagnée d'une hyperthermie régionale modérée.
C'est pourquoi Pilardeau, tout en reconnaissant l'impossibilité de voir apparaître des manifestations inflammatoires d'ordre général, considère que ces lésions, qui réagissent d'ailleurs fort bien à l'application de glace et de pommade anti-inflammatoire, présentent, au moins localement, en période aiguë, les signes cardinaux de l'inflammation.
Pendant l'adolescence, entre l'acquisition du poids, de la taille adulte et la maturation osseuse complète, il existe une période de fragilité critique (qui s'échelonne de 13 à 18 ans, chez le garçon, de 11 à 16 ans, chez la fille), et durant laquelle toutes les apophyses sont menacées de micro traumatismes chroniques, subaigus ou aigus.
Les ostéochondroses de croissance ont essentiellement pour origine une dissociation entre l'augmentation des forces appliquées aux zones d'insertion {masse corporelle et bras de levier plus importants} et le caractère préterminal des structures cartilagineuses. Les cartilages de croissance sont alors vulnérables : ils sont exposés à des traumatismes répétés subissant des efforts de traction et des contraintes de compression par l'intermédiaire des épiphyses et des apophyses.
Il faut néanmoins différencier deux types de traumatismes :
Les traumatismes chroniques, dont 80 % sont représentés par des ostéochondroses de croissance {véritables lésions de surmenage de l'apophyse}, où les lésions sont essentiellement dues à des tractions excessives sur ces cartilages de croissance. Elles se rencontrent fréquemment à l'insertion de muscles puissants comme le quadriceps ou le triceps.
Les apophyses où l'ostéochondrose est fréquente et l'arrachement exceptionnel, sont la tubérosité tibiale antérieure {maladie d'Osgood-Schlatter}, le calcanéum {maladie de Sever}, ou la pointe de la rotule {maladie de Sinding Larsen}. Les autres traumatismes chroniques sont surtout représentés par des fractures de fatigue.
Les traumatismes aigus dont 75% intéressent les membres inférieurs et peuvent se manifester par un arrachement apophysaire qui inaugurera ou émaillera l'évolution d'une ostéochondrose. Le mécanisme des traumatismes aigus met également en jeu des muscles puissants insérés sur des éminences osseuses fragiles, et comporte constamment une contraction forte et brutale de ces muscles. En effet, les noyaux d'ossification secondaire non soudés sont vulnérables et les muscles puissants, solidement ancrés, interviennent directement dans les gestes techniques élémentaires comme la course, le shoot, les impulsions, les réceptions, etc. La solidité musculo tendineuse, ainsi que celle de l'attache tendon-os, est telle que la lésion ne touche que le foyer d'ossification. Chez l'adulte, les mêmes circonstances entraîneraient un lâchage musculaire ou tendineux, mais chez les jeunes, c'est la zone la plus fragile qui va céder, réalisant une fracture apophysaire détachant l'ensemble du noyau secondaire.
Ces fractures par arrachement sont des avulsions qui décapitent la zone d'insertion tendineuse.
Les apophyses qui sont plus volontiers le siège d'un arrachement et qui ne représentent que très rarement des atteintes douloureuses chroniques sont les épines iliaques antérieures (les autres atteintes du bassin étant exceptionnelles) et le petit trochanter.
Si les modalités des arrachements apophysaires se déduisent aisément du développement osseux, d'autres facteurs doivent être pris en considération dans le cadre général des ostéochondroses de croissance. Sur ce point, diverses théories ont été avancées sur la pathogénie de ces affections.
La théorie endocrinienne évoque une possible influence hormonale, mais n'explique pas les localisations électives ni la cause du dérèglement endocrinien. Cette théorie met en avant le conflit résultant de la tendance à l'hypertrophie du cartilage de conjugaison sous l'influence de l'hormone somatotrope et de la tendance à la soudure de ce cartilage par les hormones sexuelles.
La théorie vasculaire, selon laquelle un trouble circulatoire initial serait responsable de perturbations dans la maturation osseuse. Il en résulterait une diminution de la résistance de l'os, et notamment de l'apophyse, aux tractions exercées par le tendon musculaire. Il est à noter un cas particulier : l'ostéonécrose aseptique de la tète fémorale {ou maladie de Legg-Perthes-Calvé} due à une ischémie d'une artère essentielle à la croissance de l'épiphyse fémorale. Il en est de même pour certaines autres localisations plus rares telles que l'astragale, la tète des métatarsiens {maladie de Freiberg}, les sésamoïdes du pied (maladie de Renander) et le semi-lunaire {maladie de Kienbock}.
La théorie traumatique met au premier plan le rôle des micro-traumatismes induits par un travail musculaire intense et fréquent.
La théorie infectieuse est actuellement abandonnée. Elle assimilait l'ostéochondrose à des formes mineures d'ostéomyélite.
La théorie génétique persiste du fait de l'existence de cas familiaux.
II semble que l'explication la plus plausible fasse intervenir les différentes théories à des degrés divers.
Pour tenter de mieux comprendre les ostéochondroses, diverses classifications ont été proposées :
Si la classification peut apporter une clarification au niveau de la compréhension du mécanisme, l'étude par localisation présente des avantages pratiques pour le diagnostic et la conduite à tenir.
PRESENTATION DE L’OSTEODYSTROPHIE DE CROISSANCE DES SESAMOÏDES, OU MALADIE DE RENANDER
- Définition
Cette affection fut décrite par Freiberg, mais elle est plus connue sous le nom de maladie de Renander (1924). Il trouva une similitude entre les lésions de nécrose observées au niveau du sésamoïde médial et les lésions identiques observées dans la maladie de Legg-Perthés-Calvé (nécrose ischémique de la tête fémorale, qui touche le jeune enfant avec une prédominance masculine, elle est également appelée « coxa plana ») et dans la maladie de Freidberg Köhler (décrite en 1914 par Freidberg, elle touche essentiellement l’épiphyse distale du deuxième métatarsien, accessoirement les troisième et quatrième métatarsien). Quant à, Walter Müller, en 1926, parla de la maladie de l’os sésamoïde dans une étude plus détaillée.
A prédominance féminine, elle se rencontre chez l’enfant et l’adolescent entre 9 et 17 ans, favorisée par les microtraumatismes sportifs (athlétisme, danse), ainsi que chez l’adulte (longue marche, station debout prolongée, troubles stato dynamique du pied, chaussures mal adaptées, trop petites). Elle intéresse aussi bien l’os sésamoïde médial que l’os sésamoïde latéral.
Contrairement à ce qui se passe chez l’adolescent et l’adulte jeune où l’on retrouve rarement une cause favorisante et où l’on peut admettre qu’il s’agisse d’une ostéochondrodystrophie sésamoïdienne de croissance, il semble que chez le sujet âgé on soit en présence d’une entité différente : l’ostéonécrose aseptique de l’adulte. Celle-ci serait secondaire à un traumatisme ou à une surcharge mécanique responsable de fractures de fatigue ou microfractures.
- Clinique
Elle peut avoir 2 expressions cliniques :
è Forme habituelle
C’est une douleur plantaire mécanique, localisée sous la première articulation métatarso phalangienne, augmentée dans le pas digitigrade responsable souvent d’une modification de la marche qui s’effectue en varus antalgique, voire en talus varus antalgique.
L’examen clinique retrouve une douleur élective à la palpation directe du sésamoïde intéressée ; cette douleur peut être majorée par l’extension de l’hallux, alors que la mobilisation douce de la première métatarso phalangienne est indolore.
è Forme pseudo inflammatoire
Elle est plus rare, mais peut être trompeuse car elle peut faire évoquer une maladie inflammatoire. C’est une douleur paroxistique, nocturne, et d’apparition brutale. Elle est localisée à la totalité ou à la racine de l’hallux. Des modifications locales sont souvent associées (tuméfaction rougeâtre et hyperesthésique de la région sésamoïdienne). La palpation déclenche une douleur précise sous le sésamoïde intéressé.
- Explorations complémentaires
La radiographie comparative des deux pieds inclut des clichés de face, de profil, et des incidences axiales en charge ou en décharge. Ces clichés montrent des remaniements caractéristiques :
· condensation inégale, tigrée, isolée
· condensation associée à un aplatissement antéro postérieur
· déminéralisation
· fragmentation irrégulière en plusieurs parties avec un morceau plus volumineux, parfois en « poussière de débris osseux »
Le scanner (tomodensitométrie) confirme la fragmentation du sésamoïde intéressé et met en évidence un léger pincement de l’interligne métatarso sésamoïdien.
L’examen histologique ne montre que des phénomènes nécrotiques de type ischémique avec stase intravasculaire, tantôt fibrineuse, tantôt très hématique. Avec l’ancienneté de la nécrose apparaît un processus réactionnel de reconstruction, avec ébauche d’os néoformé et encoches de résorption avec ostéoclastes.
- Traitement
Le traitement reste essentiellement médical. Il fait appel au repos. A cette fin, on utilise une orthèse plantaire. Une corticothérapie locale peut être pratiquée à la périphérie de l’osselet. On peut y associer une physiothérapie sédative avec ultrasons ou courants à basse fréquence.
Le traitement chirurgical suit l’échec du traitement médical. Il doit être le plus conservateur possible sur la sangle tendineuse. Il consiste en l’exérèse complète du sésamoïde intéressé. En cas de sésamoïdectomie, les insertions tendineuses doivent être respectées, car le risque d’apparition de pathologie concernant le premier rayon est important.
La fréquence de cette affection est peut être sous estimée en raison de sa méconnaissance et de sa similitude avec une crise de goutte. D’autre part, les radiographies standard du pied permettent rarement la visualisation correcte des sésamoïdes qui demande une incidence axiale. Il n’est donc pas possible d’avoir une idée précise de l’évolution spontanée de cette affection. Nous avons l’impression qu’en règle générale, un traitement conservateur devrait suffire et que la sésamoïdectomie devrait rester un geste d’exception.
L’ostéonécrose aseptique du sésamoïde est un diagnostic à évoquer devant une douleur chronique de la base du gros orteil exacerbée par la marche et par la pression locale. Devant un tableau clinique suggestif, il peut être utile de demander des incidences radiologiques axiales dégageant bien les sésamoïdes et permettant généralement de confirmer le diagnostic.
SUSPICIONS DIAGNOSTIQUES
Le praticien lors de son examen clinique doit rechercher, grâce à la clinique et aux images para cliniques, les éléments positifs et négatifs lui permettant d’affirmer la pathologie, ici la maladie de Renander.
Le patient est un sujet jeune et hyper actif. Par conséquent, nous évoquerons les pathologies mécaniques en premier lieu puis les pathologies inflammatoires seront citées.
La fréquence des affections traumatiques et micro traumatiques reste importante parmi la riche pathologie sésamoïdienne de l’articulation métatarso phalangienne de l’hallux. Ces dernières intéressent essentiellement l’os sésamoïde médial. Si elles ne sont pas exceptionnelles, elles restent de diagnostic difficile. Leurs images radiologiques ne sont pas toujours caractéristiques.
è PATHOLOGIES MECANIQUES
1- Pathologies micro traumatiques
è Les micro traumatismes répétés ou fracture aiguë
· Étiologies
i. Micro trauma d’origine sportive ou professionnelle,
ii. Troubles statiques surchargeant le premier rayon,
iii. Chaussant inadapté, soit trop petit, soit coqué et trop petit.
· Interrogatoire
i. Le patient décrit une douleur brutale, concomitante au traumatisme initial identifié (=une réception lors d’un saut, parfois un coup de pied violent sur un obstacle),
ii. Douleur mécanique augmentée dans le pas digitigrade, pouvant donner un varus antalgique et/ou adaptatif ;
· Examen
i. Douleur à la palpation directe d’un ou des sésamoïdes ;
ii. L’empreinte du pied présente trois tâches :
-hyper appui de l’inter phalangienne de l’hallux,
-hyper appui de la cinquième ou de la quatrième tête métatarsienne,
-la présence d’une tâche sous la première tête métatarsienne en raison d’une hypertrophie sésamoïdienne, et/ou d’un sésamoïde bi partita traumatique.
ð Certains parlent alors de pied varus réactionnel.
· Examens complémentaires
i. La radio simple, avec incidences axiales de type Güntz et Walter Müller, présente un arrachement du sésamoïde médial par traction excessive des muscles sésamoïdiens et notamment du muscle abducteur de l’hallux ; on parle alors de sésamoïde bi partita traumatique.
è L’enthésopathie sésamoïdienne
· Étiologies
i. C’est une pathologie d’insertion des muscles sésamoïdiens qui sont tous fléchisseurs de l’hallux, en synergie avec le long fléchisseur de l’hallux. En cas d’insuffisance fonctionnelle du premier rayon, l’hallux cherche à suppléer le manque d’appui grâce à l’action des fléchisseurs, d’où un surmenage des muscles ou des douleurs à type de tendinite ou de tendinopathie d’insertion.
· Interrogatoire
i. Douleur augmentée dans le pas digitigrade qui irradie au niveau de la diaphyse de MI,
ii. Douleur mécanique pouvant donner un varus antalgique et/ou adaptatif.
· Examen
i. Douleur à la palpation directe d’un ou des sésamoïdes, parfois en arrière du ou des sésamoïde,
ii. Douleur sur le trajet du muscle abducteur de l’hallux,
iii. Douleur à l’extension de MTP1,
iv. Douleur à la contraction contrée des muscles fléchisseurs, la douleur irradie le long de la diaphyse de MI,
v. L’empreinte du pied présente trois tâches :
- hyper appui de l’inter phalangienne de l’hallux,
- hyper appui de la cinquième ou quatrième tête métatarsienne,
- la présence d’une tâche sous la première tête métatarsienne en raison d’une hypertrophie sésamoïdienne, et/ou d’un sésamoïde bi partita traumatique.
ð Certains parlent alors de pied varus réactionnel.
· Examens complémentaires
i. La radio simple reste muette.
è La bursite sésamoïdienne
· Définition
i. Il existe une bourse séreuse sous la MPT1 dans 30% des cas.
ii. La bursite n’apparaît que sous l’effet de facteurs pathologiques, tels que :
- les micro trauma, un sésamoïde médial arthrosique avec une face plantaire déformée, voire exostosique ;
- et certaines affections inflammatoires (P.R).
Ces bursites sésamoïdiennes sont souvent associées à une autre sésamoïdopathie lorsque l’origine est mécanique.
· Etiologies
i. Mécanique
ii. Inflammatoires
· Interrogatoire
i. Douleur mécanique augmentée dans le pas digitigrade
· Examen
i. Tuméfaction parfois locale correspond à une véritable bursite.
· Examens complémentaires
i. La radio simple reste muette.
2- Pathologies traumatiques
è La fracture
Les facteurs pathogéniques principaux à l’origine des atteintes traumatiques de l’appareil sésamoïdien sont connus actuellement.
En premier, il s’agit de contraintes sésamoïdiennes, les sésamoïdes étant soumis à deux types de contractions de direction orthogonale :
- une force de compression, qui apparaît dès l’appui, dirigée vers le sol et exercée par la première tête métatarsienne sur les deux sésamoïdes.
- des forces de tension liées à la situation intratendineuse des sésamoïdes. Cette tension intrasésamoïdienne reste permanente en raison du tonus des muscles intrinsèques.
Par ailleurs, des facteurs morphostatiques et/ou fonctionnels peuvent aggraver un état précaire du système sésamoïdien :
- hallux valgus, avec déplacement et/ou rotation de la tête métatarsienne en dedans selon l’axe parasagittal du pied, et contrainte entre la crête plantaire de la première tête métatarsienne et le sésamoïde médial.
- certaines dysplasies de la tête métatarsienne,
- surcharge fonctionnelle sportive ou professionnelle peuvent augmenter la fréquence des microtraumatismes sur les sésamoïdes,
- un traumatisme, par choc direct ou indirect (via torsion du pied).
L’association d’une fracture avec une luxation métatarso phalangienne reste possible.
Un diagnostic précoce s’impose pour éviter l’évolution péjorative d’une fracture négligée.
è La fracture de fatigue
Par opposition au cas précédent, elle se caractérise par un début insidieux, avec une intensité douloureuse beaucoup moins prononcée. Les facteurs morpho statiques, tel le surmenage fonctionnel, semblent jouer un rôle plus important dans la genèse des fractures de fatigue que dans celle des fractures aiguës.
Les premiers signes cliniques font suite à un entraînement intensifié en vue d’une compétition, mais apparaissent également à une marche prolongée inhabituelle, voire au port de chaussures inadaptées (cf : chaussures de sécurité).
Il faut rechercher cette modification du rythme dans l’activité physique. L’attention sera attirée par l’association d’un surmenage fonctionnel local dans un contexte morpho stato dynamique prédisposant et défavorable tel que :
· un pied valgus, avec forces pronatrices marquées,
· un pied varus réactionnel,
· un pied axé voire varus, lors de certains troubles de torsions et de rotations,
· un pied creux, lors de pathologie neurologique.
L’examen radiologique peut s’avérer normal, et parfois seule la scintigraphie permet d’effectuer le diagnostic.
Classiquement, le trait de fracture apparaît plus anfractueux, irrégulier, dentelé, flou, la structure osseuse étant inhomogène, alors que les sésamoïdes bipartites présentent un aspect plus arrondi, régulier et continu.
Le traitement nécessite un diagnostic précoce car l’évolution de la nécrose est rapide.
è L’algoneurodystrophie réflexe
L’algoneurodystrophie peut intéresser un sésamoïde de façon isolée. Certains auteurs ont souligné la similitude histologique entre nécrose et algoneurodystrophie. Mais les anomalies radiologiques de l’algoneurodystrphie, souvent tardives, sont caractérisées par l’absence de déformation, un aspect macrogéodique ou en cocarde, et la guérison sans séquelle est de règle.
3- Pathologie Congénitale
La plus fréquente est le sésamoïde bi partita. Il survient le plus souvent sur le sésamoïde médial (10 fois plus souvent que le sésamoïde latéral). Il est bilatéral dans 85% des cas, et beaucoup plus fréquent dans l’hallux valgus congénital que dans la population habituelle.
Il semble s’agir de la fusion incomplète de noyaux d’ossification, en rapport avec une augmentation des forces abductrices appliquées sur le premier rayon. Les fragments varient en nombre et en forme.
L’agénésie sésamoïdienne est rare. Elle peut être uni- ou bilatérale. Elle est plus fréquente sur le sésamoïde médial et serait facteur d’un valgus évolutif de l’hallux, et donc hallux valgus. L’agénésie des deux sésamoïdes n’a jamais été décrite.
Les sésamoïdes de l’articulation inter phalangienne de l’hallux sont présents dans 13% des cas (de 4,3 à 57,8%) et sont bilatéraux dans 94% des cas. Ils ont une surface intra-articulaire, possèdent une grande variation de taille et de forme, et souvent une bourse séreuse sous jascente.
è PATHOLOGIES INFLAMMATOIRES
1- Affections micro cristallines
2- Rhumatismes inflammatoires,
3- Atteinte infectieuse,
4- Atteinte neurologique.
La région sésamoïdienne est le siège d’agressions multiples essentiellement mécaniques.
Elle présente une pathologie propre mais retentit sur le premier rayon du pied. Elle est souvent oubliée car mal explorée, tant du point de vue clinique que radiologique.
La maladie de Renander n’est pas une pathologie univoque ; effectivement, il n’existe pas un « Renander » mais bien des « Renander », ce qui explique la multiplicité des traitements.
Ce traitement multidisciplinaire présente comme principal objectif le repos.
Certes les professionnels de santé possèdent des propositions thérapeutiques intéressantes et efficaces, mais le traitement podologique est souvent méconnu et oublié.
Les ostéochondroses du pied sont peu fréquentes (sauf pour la maladie de Sever) mais ne nécessiteraient-elles pas une étude scientifique afin de connaître si, oui ou non, un traitement podologique est efficace ?
Je remercie vivement l’équipe enseignante de l’école d’Assas, Monsieur Louis Olié et le site podologie.fr.
Merci également aux différentes personnes
du corps médical qui ont acceptées
de me fournir des renseignements sur cette pathologie.
David SAVAJOL Podologue.
Hans HEITZ Podologue & Enseignant à l’institut d’Assas.