G- ETIOPATHOGENIE DES OSTEOCHONDROSES
Si la majorité des auteurs ne reconnaissent pas de réaction inflammatoire au niveau de ces structures du fait d'une absence de fièvre ou de signe biologique inflammatoire et proposent pour cette raison de bannir le terme d'ostéochondrite, il faut noter qu'il existe parfois, outre la tuméfaction et la douleur, une rougeur locale accompagnée d'une hyperthermie régionale modérée.
C'est pourquoi Pilardeau, tout en reconnaissant l'impossibilité de voir apparaître des manifestations inflammatoires d'ordre général, considère que ces lésions, qui réagissent d'ailleurs fort bien à l'application de glace et de pommade anti-inflammatoire, présentent, au moins localement, en période aiguë, les signes cardinaux de l'inflammation.
Pendant l'adolescence, entre l'acquisition du poids, de la taille adulte et la maturation osseuse complète, existe une période de fragilité critique qui s'échelonne de 13 à 18 ans, chez le garçon, de 11 à 16 ans, chez la fille, et durant laquelle toutes les apophyses sont menacées de micro traumatismes chroniques, subaigus ou aigus.
Les ostéochondroses de croissance ont essentiellement pour origine une dissociation entre l'augmentation des forces appliquées aux zones d'insertion {masse corporelle et bras de levier plus importants} et le caractère préterminal des structures cartilagineuses. Les cartilages de croissance sont alors vulnérables : ils sont exposés à des traumatismes répétés subissant des efforts de traction et des contraintes de compression par l'intermédiaire des épiphyses et des apophyses.
Il faut néanmoins différencier deux types de traumatismes :
Les traumatismes chroniques dont 80 % sont représentés par des ostéochondroses de croissance {véritables lésions de surmenage de l'apophyse}, où les lésions sont essentiellement dues à des tractions excessives sur ces cartilages de croissance. Elles se rencontrent fréquemment à l'insertion de muscles puissants comme le quadriceps ou le triceps.
Les apophyses où l'ostéochondrose est fréquente et l'arrachement exceptionnel, sont la tubérosité tibiale antérieure {maladie d'Osgood-Schlatter}, le calcanéum {maladie de Sever}, ou la pointe de la rotule {maladie de Sinding Larsen}. Les autres traumatismes chroniques sont surtout représentés par des fractures de fatigue.
Les traumatismes aigus dont 75% intéressent les membres inférieurs et peuvent se manifester par un arrachement apophysaire qui inaugurera ou émaillera l'évolution d'une ostéochondrose. Le mécanisme des traumatismes aigus met également en jeu des muscles puissants insérés sur des éminences osseuses fragiles, et comporte constamment une contraction forte et brutale de ces muscles. En effet, les noyaux d'ossification secondaire non soudés sont vulnérables et les muscles puissants, solidement ancrés, interviennent directement dans les gestes techniques élémentaires comme la course, le shoot, les impulsions, les réceptions, etc. La solidité musculo tendineuse, ainsi que celle de l'attache tendon-os, est telle que la lésion ne touche que le foyer d'ossification. Chez l'adulte, les mêmes circonstances entraîneraient un lâchage musculaire ou tendineux, mais chez les jeunes, c'est la zone la plus fragile qui va céder, réalisant une fracture apophysaire détachant l'ensemble du noyau secondaire.
Ces fractures par arrachement sont des avulsions qui décapitent la zone d'insertion tendineuse.
Les apophyses qui sont plus volontiers le siège d'un arrachement et qui ne représentent que très rarement des atteintes douloureuses chroniques sont les épines iliaques antérieures (les autres atteintes du bassin étant exceptionnelles) et le petit trochanter.
Si les modalités des arrachements apophysaires se déduisent aisément du développement osseux, d'autres facteurs doivent être pris en considération dans le cadre général des ostéochondroses de croissance. Sur ce point, diverses théories ont été avancées sur la pathogénie de ces affections.
La théorie endocrinienne évoque une possible influence hormonale, mais n'explique pas les localisations électives ni la cause du dérèglement endocrinien. Cette théorie met en avant le conflit résultant de la tendance à l'hypertrophie du cartilage de conjugaison sous l'influence de l'hormone somatotrope et de la tendance à la soudure de ce cartilage par les hormones sexuelles.
La théorie vasculaire, selon laquelle un trouble circulatoire initial serait responsable de perturbations dans la maturation osseuse. Il en résulterait une diminution de la résistance de l'os, et notamment de l'apophyse, aux tractions exercées par le tendon musculaire. Il est à noter un cas particulier : l'ostéonécrose aseptique de la tète fémorale {ou maladie de Legg-Perthes-Calvé} due à une ischémie d'une artère essentielle à la croissance de l'épiphyse fémorale. Il en est de même pour certaines autres localisations plus rares telles que l'astragale, la tète des métatarsiens {maladie de Freiberg}, les sésamoïdes du pied (maladie de Renander) et le semi-lunaire {maladie de Kienbock}.
La théorie traumatique met au premier plan le rôle des micro-traumatismes induits par un travail musculaire intense et fréquent.
La théorie infectieuse est actuellement abandonnée. Elle assimilait l'ostéochondrose à des formes mineures d'ostéomyélite.
La théorie génétique persiste du fait de l'existence de cas familiaux.
II semble que l'explication la plus plausible fasse intervenir les différentes théories à des degrés divers.
Pour tenter de mieux comprendre les ostéochondroses, diverses classifications ont été proposées :
Si la classification peut apporter une clarification au niveau de la compréhension du mécanisme, l'étude par localisation présente des avantages pratiques pour le diagnostic et la conduite à tenir.